胫骨近端关节内骨折治疗方案的选择

胫骨近端关节内骨折是常见的下肢骨折,随着现代交通事业的发展和运动损伤的增加,发生在胫骨近端的骨折数量有上升的趋势。尽管在全身骨折中,胫骨平台骨折发生率仅占1%,但是由于胫骨近端是膝关节的重要组成部分,解剖结构复杂,骨折常常合并关节内其他组     

微创经皮锁定钢板治疗锁骨骨折的疗效和安全性分析

目的探讨微创经皮锁定钢板治疗锁骨骨折的临床疗效及安全性。方法选取锁骨骨折患者84例,随机分为两组,各42例。研究组采用微创经皮锁定钢板治疗,对照组采用重建钢板治疗。比较两组的疗效及安全性的差异。结果研究组平均愈合时间显著短于对照组(P<0.05);手术治疗后,研究组愈合时间超过8周的患者显著少于对照组(P<0.05);研究组的治疗效果优良率显著高于对照组(P<0.05);两组不良事件例数的差异无统计学意义(P>0.05),但研究组各不良事件及总不良事件均少于对照组。结论微创经皮锁定钢板治疗锁骨骨折的临床疗效好,安全性高。     

Caveolin-1在骨肉瘤中的表达及其意义

目的观察Caveolin—1在骨肉瘤中的分布和表达情况，分析Caveolin-1在骨肉瘤临床诊断、治疗及预后评价中的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测39例骨肉瘤组和22例良性骨肿瘤中Caveolin-1的表达，镜下观察Caveolin-1在肿瘤组织中的分布，应用自动图像分析检测Caveolin-1的表达情况。结果Caveolin-1表达于所有标本的肿瘤微血管和小血管内皮上，Caveolin-1表达于大多数骨肉瘤的肿瘤细胞，定位于细胞膜和胞浆，但在良性骨肿瘤中表达很微弱。Caveolin-1阳性表达率在骨肉瘤组中为59．0％，在良性骨肿瘤中为18．2％，两组间具有显著性差异（P〈0．01），有统计学意义，表明Caveolin-1在骨肉瘤中高表达。Caveolin-1的表达与骨肉瘤肿瘤体积、病理分型和患者的性别无关（P〉0．05），与骨肉瘤的组织分化和是否转移有关（P〈0．05）。结论Caveolin-1在骨肉瘤中高表达原因不明，其可能是促进骨肉瘤发生发展的一个潜在因素，也可能作为骨肉瘤治疗的新靶点。     

骨形态发生蛋白-7对椎间盘细胞Sox9和Ⅱ型胶原基因的调节作用

目的探讨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对椎间盘细胞Sox9和Ⅱ型胶原基因表达的调节作用。方法应用逆转录聚合酶链反应检测不同浓度BMP-7对培养的人椎间盘细胞中软骨特异性基因Sox9和Ⅱ型胶原基因表达的影响。结果在10ng/ml、100ng/ml、1000ng/mlBMP-7作用下,其对椎间盘细胞Sox9和Ⅱ型胶原基因mRNA可起到显著的正向调控作用。结论BMP-7可以按照剂量依赖方式正向调节椎间盘细胞Sox9和Ⅱ型胶原基因的表达。提示BMP-7对退变早期的椎间盘具有一定的修复功能。     

唑来膦酸对大鼠成骨细胞护骨素及肿瘤坏死因子α mRNA表达的影响

背景：唑来膦酸属于第3代双瞵酸盐类药物,在临床上被广泛应用于治疗骨吸收增加类疾病,其对破骨细胞的作用及影响已取得了共识,而对于成骨细胞的影响尚有争议。 目的：观察唑来膦酸对大鼠成骨细胞增殖、分化和护骨素及肿瘤坏死因子α mRNA表达的影响。 方法：体外培养新生24 h内SD大鼠颅盖骨来源的成骨细胞,用10-5~10-9 mol/L唑来膦酸进行干预,分别于干预后第3,5,7天采用MTT法来测吸光度值,以检测唑来膦酸对大鼠成骨细胞增殖的影响;硝基苯基质动力学法和RT-PCR在干预后72 h,测量细胞碱性磷酸酶活性和护骨素及肿瘤坏死因子α mRNA的表达。 结果与结论：较高浓度(10-5 mol/L)的唑来膦酸明显抑制成骨细胞增殖, 10-7~10-9 mol/L唑来膦酸不影响成骨细胞的分化。10-5~10-9 mol/L唑来膦酸能使成骨细胞护骨素mRNA表达增加,肿瘤坏死因子α mRNA表达下降。说明唑来膦酸在低浓度时不影响成骨细胞的增殖及分化,其可通过调节成骨细胞护骨素、肿瘤坏死因子α mRNA的表达,来发挥其抗骨吸收的作用。     

以聚乳酸膜为药物载体研究唑来膦酸局部治疗对去势大鼠骨质疏松骨折愈合的影响

目的研究以聚乳酸膜为唑来膦酸的药物载体局部治疗对去势大鼠骨质疏松骨折愈合的影响。方法选用60只6月龄大SD雌性大鼠,将60只大鼠随机分为3组,每组20只。复制去势骨质疏松大鼠模型并制造左下肢股骨中段横行骨折,后行克氏针髓内固定。A组为空白对照组,B组为实验组（以聚乳酸膜为唑来膦酸药物载体,采用100μg/kg剂量,术中将膜半包覆贴附于骨折断端）,C组为实验对照组（以不加载唑来膦酸的膜贴附于骨折断端）。分别于术后1、2、4、6、周行骨密度扫描。结果 A组和B组结果有统计学差异（P〈0.05）,B组和C组有统计学差异（P〈0.05）,A组和C组无统计学差异（P〉0.05）。结论以聚乳酸膜为唑来膦酸载体局部治疗骨质疏松骨折,对骨折愈合有积极的促进作用;聚乳酸膜对骨折的愈合不产生明显的影响作用。     

BMP-7与IL-6对人髓核细胞ColⅡ与TIMP-1基因表达的影响

目的探讨不同浓度BMP-7与IL-6作用于体外培养的人髓核细胞对Ⅱ型胶原与TIMP-1基因表达的影响。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）半定量检测不同浓度BMP-7与IL-6作用下体外培养的人髓核细胞中TIMP-1和Ⅱ型胶原基因的表达量。结果IL-6可以下调Ⅱ型胶原基因和TIMP-1基因表达;低浓度的BMP-7可以抵消相同浓度IL-6对髓核细胞的保护作用,高浓度的BMP-7可以促进Ⅱ型胶原基因和TIMP-1基因表达。结论BMP-7可以对抗IL-6作用和正向调节椎间盘细胞Ⅱ型胶原基因及TIMP-1基因表达,提示BMP-7在临床治疗中可能具有逆转早期椎间盘退变的作用。     

应力状态下软骨基质分解代谢的变化

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。OA发病过程中生物力学因素的异常,导致MMPs／TIMPs的失衡,是OA发病的中心环节。因此本文就应力状态下软骨基质分解代谢的变化作一综述。     

LMP-1基因慢病毒重组体对大鼠骨髓间充质干细胞的增殖影响及其表达

目的：探讨LMP-1重组慢病毒载体体外转染大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）的方法,并检测LMp-1基因对BMSC增殖能力的影响及表达。方法：选取清洁级4周龄SD大鼠6只（雌雄不限）,无菌条件下提取骨髓间充质干细胞并培养至第3代,设立空白对照组（未经特殊处理,只有第3代骨髓间充质干细胞）、慢病毒载体转染组（在未经特殊处理的第3代骨髓间充质干细胞中加入PGC-FU-GFP及转染试剂Polybrene）和重组基因转染组（在未经特殊处理的第3代骨髓间充质干细胞中加入PGC-FU-LMP．1-GFP及转染试剂Polybrene）进行转染。转染48h后,通过免疫荧光显微镜观察荧光表达,流式细胞仪检测慢病毒的转染效率,采用MTY法评价慢病毒转染对BMSC增殖的影响;WesternBlot检测转染后基因的表达情况。结果：①成功培养出第3代SD大鼠BMSC,以100的感染复数（MOI）转染,48h后免疫荧光显微镜下可见大量绿色荧光蛋白表达,转染效率达67％;②不同时间点慢病毒载体转染组和重组基因转染组,与空白对照组细胞增殖比较差异无统计学意义;③WestemBlot检测示重组基因转染组72kDa处有条特征带,其大小与LMP－l融合蛋白（～50kDa＋28kDa=78kDa）基本吻合。结论：经LMp-1基因慢病毒重组体转染大鼠骨髓间充质干细胞对其增殖活力没有影响并可有效表达LMP－1。     

唑来膦酸对大鼠成骨细胞护骨素及肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响

背景：唑来膦酸属于第3代双瞵酸盐类药物,在临床上被广泛应用于治疗骨吸收增加类疾病,其对破骨细胞的作用及影响已取得了共识,而对于成骨细胞的影响尚有争议。目的：观察唑来膦酸对大鼠成骨细胞增殖、分化和护骨素及肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响。方法：体外培养新生24h内SD大鼠颅盖骨来源的成骨细胞,用10-5～10-9mol/L唑来膦酸进行干预,分别于干预后第3,5,7天采用MTT法来测吸光度值,以检测唑来膦酸对大鼠成骨细胞增殖的影响;硝基苯基质动力学法和RT-PCR在干预后72h,测量细胞碱性磷酸酶活性和护骨素及肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论：较高浓度（10-5mol/L）的唑来膦酸明显抑制成骨细胞增殖,10-7～10-9mol/L唑来膦酸不影响成骨细胞的分化。10-5～10-9mol/L唑来膦酸能使成骨细胞护骨素mRNA表达增加,肿瘤坏死因子αmRNA表达下降。说明唑来膦酸在低浓度时不影响成骨细胞的增殖及分化,其可通过调节成骨细胞护骨素、肿瘤坏死因子αmRNA的表达,来发挥其抗骨吸收的作用。